作者作为临床疼痛诊疗专家，在疼痛临床诊治的漫长医路上摸爬滚打40余年，确实为成千上万疼痛患者解除了病痛的折磨，提高了他们生活质量。但是遗憾的是，仍有很多慢性疼痛或神经病理性疼痛患者的病痛没有得到有效的控制，致使患者每天仍忍受病痛的折磨。比如，带状疱疹后遗神经痛是临床上老年群体常见病、多发病，尤其高龄老人发生带状疱疹的几率就大，并且年龄越大发生带状疱疹后遗神经痛的几率越高。近十年来，虽然国内外带状疱疹后遗神经痛的各种药物、微创技术等诊疗手段经趋向成熟，但是仍能遇到不少人不管用什么方法治疗病痛却难以控制，使得大夫时常出现真“没招了”尴尬局面。作者作为老大夫，深知病情的复杂性，就是同样是带状疱疹后遗神经痛，每个人的病理机制不同，比方说有些病人以钙离子通道异常为主要病理机制，而有些病人可能是以钠离子通道异常为主，甚至有些病人以阿片受体异常作为疼痛的病理机制。所以，同样的药物、同样的微创技术用到不同的病人，取得的治疗效果是不一样。

一、神经病理性疼痛（包括带状疱疹后遗神经痛）

（一）神经病理性疼痛概述：

1、定义：神经病理性疼痛（neuropathic pain，NP），由躯体感觉系统的损伤或者疾病而导致的疼痛。

2、分类：周围神经病理性疼痛和中枢神经病理性疼痛。

3、发病机制：（1）离子通道改变。周围神经损伤可以诱发神经系统离子通道（如钠、钙和钾离子通道）发生改变，导致神经对传导信号表达异常，引起NP。离子通道异常可能会降低刺激阈，并引起异位放电，导致自发性疼痛。（2）外周敏化与中枢敏化。外周敏化：周围神经损伤后诱发炎症并启动修复过程，导致神经超兴奋状态称为外周敏化。在大多数病人中，敏化随着损伤愈合和炎症的消退而消失，当持续伤害或疾病（如糖尿病）的反复刺激导致伤害持续时，初级传入神经元的超兴奋性变化可能会持久。中枢敏化：中枢神经系统伤害性神经元对传入的反应增强称为中枢敏化。经过反复或足够强烈的刺激，脊髓和脊髓上区域的伤害性通路可对随后的刺激变得敏感，而下行抑制系统功能降低。下行抑制系统是指外周伤害性信号向中枢传导，激活中枢抑制性神经元，减轻疼痛反应的调节系统。NP病人神经元功能障碍导致下行抑制和兴奋之间失衡，兴奋作用占主导地位，产生疼痛、焦虑、抑郁和睡眠问题。

4、临床表现：病程持续时间长，临床表现复杂，即使原有病因去除、损伤愈合或得到有效控制，疼痛仍迁延持续，严重影响病人生存质量，并伴发情感障碍。疼痛性质：（1）自发性疼痛是指机体无任何外界刺激而出现的疼痛症状；（2）痛觉超敏即非痛刺激（如轻微羽毛刺激）所引起的疼痛；（3）痛觉过敏是指对正常致痛刺激所引起的疼痛感增强，是由组织损伤后痛阈降低所致，出现疼痛程度被夸大的情况；（4）感觉异常是自发的或诱发的一种不愉快的异常感觉。

5、治疗原则：早期干预、积极对因治疗。 有效缓解疼痛及伴随症状、恢复机体功能、提高生活质量、降低复发率、促进神经修复；（1）药物是最基础、最常用的治疗手段；（2）药物治疗效果不理想或疼痛控制不满意的病人可采取微创介入、神经调控、手术等治疗手段；（3）配合康复、心理、物理等多种手段，采取多模式综合治疗。       

（二）神经病理性疼痛药物治疗原则

目前，根据《神经病理性疼痛评估与管理中国指南（2024版）》，在NP药物管理中，药物治疗原则如下。

1、一线治疗药物：（1）抗惊厥药：①钙通道拮抗剂 作用机制：通过与脊髓背角突触前膜电压门控钙通道结合，减少兴奋性神经递质（如谷氨酸和P物质）的释放，在各种NP，如带状疱疹神经痛、痛性糖尿病周围神经病和创伤后神经痛等表现出明显镇痛作用。如加巴喷丁、普瑞巴林；②钠通道拮抗剂 作用机制：通过抑制细胞膜钠离子通道，减少突触冲动的释放，减少神经递质释放，降低神经元的兴奋性。如卡马西平、奥卡西平。（2）抗抑郁药：①三环类抗抑郁药 其作用机制：可作用于疼痛传导通路的多个环节：阻断多种离子通道，抑制5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取，主要在疼痛传导途径中的下行抑制通路发挥作用。临床应用：痛性糖尿病周围神经病和带状疱疹后神经痛。如阿米替林；②5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂，其作用机制：选择性抑制5-羟色胺、去甲肾上腺素再摄取，提高二者在突触间隙的浓度，在疼痛传导途径中的下行通路发挥作用。临床应用：痛性糖尿病周围神经病。 如文拉法辛、度洛西汀。

2、二线治疗药物：当一线药物治疗未达到满意的疼痛缓解，或出现无法耐受的不良反应时，（1）阿片类药物被推荐作为治疗NP的二线药物。 临床应用：痛性糖尿病周围神经病和带状疱疹后神经痛，其余研究报道了慢性术后神经痛、坐骨神经痛和脊髓损伤后神经痛。如曲马多、吗啡、羟考酮、芬太尼；（2）局部镇痛药物  局部用药：5%利多卡因贴膏 作用机制：钠通道阻滞剂；（3）辣椒素（<1%，8%） 作用机制：辣椒素是通过与位于Aδ纤维和C纤维上的TRPV1受体结合而发挥作用，其与受体结合后引起P物质释放，并通过钠离子和钙离子内流导致短暂的去极化。

3、其他辅助用药：（1）草乌甲素为中国原料特有，独立知识产权的国产药物；（2）牛痘疫苗致炎兔皮提取物：影响去甲肾上腺素能系统、5-羟色胺能系统或GABA系统等激活脊髓下行性疼痛抑制通路发挥作用。

（备注：牛痘疫苗致炎兔皮提取物已经更名为痘苗病毒致炎兔皮提取物，目前国内使用的是痘苗病毒致炎兔皮提取物，商品名为立再适）

二、怎样避免发生治疗带状疱疹后遗神经痛“没招了”尴尬局面

       作者根据40余年临床疼痛诊疗体会，控制带状疱疹后遗神经痛是临床非常棘手的问题，在临床治疗中要经常打破传统思路，就是一线/二线和辅助药物的合理辩证搭配。根据病人具体症状，一开始治疗就组合应用，比如一线+痘苗病毒致炎兔皮提取物注射液，尤其对于剧烈疼痛合并冷麻木、感觉异常如蚁行感的患者，早期应用该处方可能起到意想不到的效果，明显减少大夫“没招了”几率。

      痘苗病毒致炎兔皮提取物注射液对于治疗带状疱疹后神经痛（PHN）是一种有效的辅助治疗药物，尤其对于改善自发性疼痛（灼痛、刺痛）、感觉异常（如紧束感）以及伴随的冷感、麻木等神经症状具有较好的疗效，且安全性较高。但它通常不作为一线单药治疗，而是与一线药物（如加巴喷丁、普瑞巴林）联合使用，以增强疗效或减少副作用。

（一）痘苗病毒致炎兔皮提取物注射液药物作用机制：

      该提取物的具体成分复杂，并非单一化合物。其主要药理作用被认为与调节中枢和周围神经系统的异常功能有关：

1、镇痛作用：通过激活中枢下行性疼痛抑制系统（如去甲肾上腺素能通路）来产生镇痛效果；2、改善冷感与麻木：对于PHN患者常伴随的异常感觉有独特的改善作用；

3、抑制细胞凋亡：可能通过抑制 caspase - 9 蛋白表达，减少神经细胞凋亡，从而减轻神经损伤；

4、调节免疫反应：具有免疫调节作用，有助于调节机体的免疫反应，减轻炎症反应，进而缓解神经痛；

5、促进神经修复与调节：它能够改善自主神经功能，促进轴突生长和施万细胞增殖；调节神经递质（如5-羟色胺、去甲肾上腺素）的释放，改善神经传导，因此对神经损伤的修复有一定的促进作用。

      这些机制与传统的止痛药（如非甾体消炎镇痛药、阿片类药物）和一线神经病理性疼痛药物（如钙通道调节剂）不同，提供了另一种治疗路径。

（二）痘苗病毒致炎兔皮提取物注射液临床疗效证据

      大量临床研究（包括随机对照试验、观察性研究）和长期的临床实践支持其疗效：

1、单药或联合治疗均有效：研究显示，无论是单独使用还是与加巴喷丁、普瑞巴林等药物联合使用，都能显著降低PHN患者的疼痛评分（如VAS评分、NRS评分）；

2、对神经症状改善突出：相比单纯镇痛，该药在改善PHN患者的 “烧灼痛”、“紧束感”、“冷感”、“蚁走感”等主观不适症状方面，效果得到医生和患者的广泛认可；

3、提高生活质量：通过缓解疼痛和改善神经症状，有助于改善患者的睡眠、情绪和日常活动能力；

4、起效时间：通常需要连续使用1-2周开始显现较明显的效果，疗程一般为数周至数月。

（三）临床试验及研究结果

       目前，关于痘苗病毒致炎兔皮提取物注射液治疗带状疱疹后遗神经痛的临床试验相对较少，但一些基础研究和动物实验显示出了其潜在的应用前景。

1、优势与不足：（1）优势：具有多方面的潜在作用机制，能够综合改善神经损伤和疼痛症状；与传统药物相比，可能具有不同的作用靶点和更少的副作用；（2）不足：临床研究数据有限，缺乏大规模的随机对照试验来进一步验证其疗效和安全性；其作用机制尚未完全明确，需要更多的研究来深入探讨。

2、与现有治疗方法的比较：（1）与抗癫痫类药物相比：抗癫痫类药物如加巴喷丁、普瑞巴林等是治疗 PHN 的常用药物，主要通过调节神经细胞膜的稳定性，减少神经元的异常放电来缓解疼痛。而痘苗病毒致炎兔皮提取物作用机制有所不同，侧重于抑制细胞凋亡、调节免疫和促进神经修复；（2）与抗抑郁药物相比：抗抑郁药物如阿米替林等可通过调节神经递质来减轻疼痛，但其起效较慢，且可能伴有口干、便秘、嗜睡等副作用。痘苗病毒致炎兔皮提取物在改善神经功能和促进修复方面可能具有一定优势。

痘苗病毒致炎兔皮提取物在治疗带状疱疹后遗神经痛方面具有一定的潜在价值，但还需更多的临床研究来进一步验证其疗效和安全性，以便为患者提供更有效的治疗选择。

（以上科普作者根据网络相关专业知识编辑而成，仅供参考。如有无意冒犯请告知删减）

2025年12月5日

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